Gemeinsam mit zahlreichen internationalen Kolleginnen und Kollegen hat ein Wissenschaftlerteam des Helmholtz Zentrums München und des Exzellenzclusters "Entzündungsforschung" eine umfassende genetische Studie zu Neurodermitis publiziert. Das Forscherteam aus 14 Ländern identifizierte zehn neue Genregionen, die das Risiko, an Neurodermitis zu erkranken, erhöhen. Dabei zeigten sich auch Unterschiede zwischen verschiedenen ethnischen Gruppen. Durch Kooperationen mit Kolleginnen und Kollegen aus Europa, Amerika, Asien und Australien konnten enorme Datenmengen gewonnen werden. Insgesamt wertete das Studienteam die Daten von rund 350.000 Teilnehmenden aus. Darunter waren sowohl an Neurodermitis Erkrankte als auch Gesunde. Das Ergebnis ist die bisher weltweit größte genetische Studie zu Neurodermitis. Die hohe Fallzahl macht die Ergebnisse sehr verlässlich.
"Vererbte Anfälligkeit für Entzündungserkrankungen"
Die Mehrzahl der betroffenen Gene spielen eine Rolle für die Balance des Immunsystems und dessen Reaktion auf Umweltreize und beeinflussen auch das Risiko für andere entzündliche Erkrankungen. Studienleiter Weidinger: "Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass es bei vielen Menschen eine vererbte Anfälligkeit für Entzündungserkrankungen im Allgemeinen gibt. Daneben sind spezielle erbliche und umweltbedingte Einflüsse dafür verantwortlich, dass sich diese Anfälligkeit auf der Haut ausprägt."
Genfunktionen verstehen, Diagnostik und Therapie verbessern
Eine besondere Herausforderung besteht jetzt darin, im Detail aufzuklären, über welche molekularen Mechanismen die identifizierten Genvarianten das Risiko für Entzündungskrankheiten im Allgemeinen und für Neurodermitis im Speziellen erhöhen. Zudem ist zu klären, wie diese durch Lebensstil- und Umweltfaktoren beeinflusst werden. "Nur so werden wir in der Lage sein, Tests zu entwickeln, die eine genauere Vorhersage des Erkrankungsrisikos erlauben, sowie verbesserte Vorbeugungs- und Behandlungsmaßnahmen zu entwickeln oder vorhandene passgenauer einzusetzen", so Studienleiter Weidinger.
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